近日，科學家們發(fā)現(xiàn)以NOX4酶為靶點能夠抑制腫瘤相關(guān)成纖維細胞（CAFs）的活性，同時該治療方式使小鼠腫瘤的大小縮小了50％。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在了《Journal ofthe National Cancer Institute》雜志上。

一般情況下，成纖維細胞是一種正常細胞，其本職工作就是負責將不同類型的器官連接起來。但是當它們被癌細胞劫持后，就變成了腫瘤相關(guān)成纖維細胞（CAFs），顧名思義，就成了癌細胞的“幫兇”，協(xié)助腫瘤生長、轉(zhuǎn)移和躲避追擊?？茖W家們通過靶向CAFs來治療癌癥，但結(jié)果并不盡人意。

在此之前，南安普敦大學（University of Southampton）的研究團隊曾做過相關(guān)的研究，它們發(fā)現(xiàn)，高水平的腫瘤相關(guān)成纖維細胞（CAFs）會導(dǎo)致很多癌癥的生存率變的極低，其中包括腸癌、頭頸癌等多種癌癥。

而這一次，科學家們首次發(fā)現(xiàn)一種被稱作NOX4的蛋白（NADPH氧化酶）絕對是重量級“幫兇”，因為腫瘤相關(guān)成纖維細胞（CAFs）的生長以及它們協(xié)助各種類型癌細胞的生長都離不開它。

這項發(fā)現(xiàn)或能成為癌癥新療法的基礎(chǔ)，提高其對癌癥治療藥物的應(yīng)答率。目前Cancer Research UK（英國癌癥研究中心）已經(jīng)為南安普頓大學的科學家提供了資金支持，旨在利用該靶點進一步改善免疫療法，使之更加有效。

南安普敦大學的首席研究員Gareth Thomas教授表示：“CAFs的存在會使癌癥更具侵襲性，并且難以治療，但現(xiàn)在，我們通過對多種癌癥的研究，發(fā)現(xiàn)了幫助CAFs形成的共同機制。對于那些通過靶向CAF治療沒有應(yīng)答的癌癥患者，我們看到了令人興奮的可能性。”

癌癥之所以極難治愈，就是因為它耍“流氓”。過人之處就是蠱惑正常細胞，讓其心甘情愿幫助自己生長、轉(zhuǎn)移擴散以及躲避追擊。而多年來，研究人員也從未停歇，一直在試圖揭開這其中的秘密。

基于此，Cancer Research UK（英國癌癥研究中心）áine McCarthy博士說：“這項研究是了解癌細胞作用機制的一大突破。”目前，科學家們正在著手開展將阻斷NOX4的藥物與細胞免疫療法、化療進行聯(lián)合治療癌癥，此項發(fā)現(xiàn)為研究人員提供了一種新的、潛在的更有效的癌癥治療方法。