在乳腺癌里，有一種分類叫做“三陰性乳腺癌”。它并不常見，大概只占乳腺癌總數(shù)的10%。但它造成的死亡病例，卻占到了乳腺癌患者死亡數(shù)的四分之一！

這背后的原因很簡單。通常的乳腺癌里往往會表達(dá)雌激素受體（HR）、孕激素受體（PR）、或是人表皮生長因子受體2（HER2）。于是，在過去幾十年里，科研人員們針對這些常見靶點(diǎn)開發(fā)了一系列能有效控制病情的療法。然而，正如“三陰性乳腺癌”的名字所指，這類乳腺癌的組織樣本檢測中，HR、PR以及HER2的結(jié)果均為陰性。因此現(xiàn)有的大量成熟療法對這類乳腺癌都無能為力。一旦患者確診，她們所面臨的也往往只有手術(shù)、放療、或是化療等副作用大，且不容易根治的治療選擇。

我們?yōu)槭裁床婚_發(fā)一種類似于其他乳腺癌治療方案的療法，靶向三陰性乳腺癌里的某個(gè)關(guān)鍵靶點(diǎn)，從而抑制這類癌癥的進(jìn)展呢？多年來對這類疾病的研究發(fā)現(xiàn)，這太難了。大部分乳腺癌相對比較均質(zhì)化，因此更容易治療。而三陰性乳腺癌是一類高度多樣化的疾病，患者與患者之間，甚至是同一名患者的不同部位，腫瘤細(xì)胞的類型都可能不一樣。這給病理分析和提供治療都帶來了很大的困難。

弗吉尼亞大學(xué)（University of Virginia）一支科研團(tuán)隊(duì)則在困難中看到了希望。“我們對三陰性乳腺癌的多樣化產(chǎn)生了興趣，”弗吉尼亞大學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程系的Kevin Janes教授說道：“我們相信這種多樣性能給我們帶來癌癥如何起源的線索，從而理解細(xì)胞如何互相交流，理解腫瘤如何被調(diào)控，找到潛在的治療方案。”

利用多種三陰性乳腺癌的細(xì)胞模型，Janes教授與他的團(tuán)隊(duì)用生物信息學(xué)的方法，發(fā)現(xiàn)一種叫做生長分化因子11（GDF11）的蛋白在三陰性乳腺癌細(xì)胞中被異常沉默了。GDF11是一種抑癌蛋白。當(dāng)它成熟后，能化身為具有生物活性的腫瘤抑制者。然而，在三陰性乳腺癌的細(xì)胞里，這類蛋白卻意外地陷入了“不成熟”的狀態(tài)。這項(xiàng)重要發(fā)現(xiàn)發(fā)表在了知名學(xué)術(shù)刊物《Developmental Cell》上。

“我們專注于一種在三陰性乳腺癌里的蛋白。正常情況下，它應(yīng)該能抑制異常的細(xì)胞生長，但它失去了這一能力，”Janes教授說道：“這是一個(gè)非常令人興奮的發(fā)現(xiàn)。因?yàn)楝F(xiàn)在我們能尋找讓GDF11前體蛋白重新動(dòng)員起來的方法，從而在三陰性乳腺癌細(xì)胞出現(xiàn)的部位恢復(fù)它抑制腫瘤活性的能力。”

如果這一發(fā)現(xiàn)能夠順利轉(zhuǎn)化成新藥，對于罹患這種難治乳腺癌的患者，將是一個(gè)巨大的福音。我們期待這一天的盡快到來。